Equipe conseguiu ligar e desligar conexão entre diferentes tipos de neurônios para ativar a fome em camundongos
Camundongo se alimente em resposta a ativação de neurônios responsáveis pela fome
Pesquisadores americanos mapearam um circuito neural específico que controla a fome. Eles também conseguiram ligar e desligar este circuito, provocando reações imediatas em camundongos de laboratório. Mais do que uma chance de novas forma para regimes, os pesquisadores esperam com a descoberta desenvolver tratamentos para distúrbios relacionados à alimentação.
Durante experimento, os cientistas conseguiram manipular o circuito neural de camundongos geneticamente modificados e bem alimentados, durante uma parte do dia onde os animais normalmente não comem. A equipe ligou e desligou a conexão de neurônios chamados AGRP, que ficam no hipotálamo com neurônios responsáveis pela liberação do hormônio ocitocina, em outra parte do hipotálamo.
“Ao ligar e desligar o circuito neural os camundongos mudaram rapidamente de comportamento. Antes em estado letárgico, passaram rapidamente a procurar por alimento”, disse ao iG, Scoot Sternson do Instituto Médico Howard Hughe e autor do estudo publicado esta semana no periódico científico Nature.
Sternson afirma que manipular com precisão circuitos neurais é algo muito difícil. Para isso, os pesquisadores usaram uma combinação de ferramentas genéticas, virais e moleculares para atingir o circuito específico. Eles também usaram um método com luzes para sensibilizar os neurônios AGRP. A luz, enviada por meio por meio de um cabo de fibra ótica implantado no para o cérebro dos camundongos, ativava os neurônios chamados de AGRP, que controlam a fome.
Sternson afirma que manipular com precisão circuitos neurais é algo muito difícil. Para isso, os pesquisadores usaram uma combinação de ferramentas genéticas, virais e moleculares para atingir o circuito específico. Eles também usaram um método com luzes para sensibilizar os neurônios AGRP. A luz, enviada por meio por meio de um cabo de fibra ótica implantado no para o cérebro dos camundongos, ativava os neurônios chamados de AGRP, que controlam a fome.
“Ao ativar os neurônios AGRP, rapidamente a fome foi ativada. Descobrimos que a fome induzida com a ativação dos neurônios AGRP exige a supressão dos neurônios de ocitocina”, disse Sternson.
Os pesquisadores iniciaram o estudo após perceber que pessoas com síndrome de Prader Willi carecem de neurônios de oxitocina. Dentre os vários sintomas dos pacientes com esta doença genética, está a fome excessiva que não é sanada com a ingestão de alimentos.
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